新生儿黄疸是由什么原因引起的？应该如何预防？
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发布时间：2022-04-22 05:33
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时间：2024-02-14 19:52
黄疸是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成*。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时，称隐性黄疸或亚临床黄疸；当血清总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸，也称为显性黄疸。黄疸的产生原因是多方面的，究其机制而言可以分为五类： 1.胆红素生成过多 这是由于红细胞大量破坏（溶血）后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏（肝细胞）的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。 2.肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少 这是由于肝脏的肝酶功能低下，或者由于晚期肝硬化、或暴发性肝炎、肝功能衰竭，肝内残存有功能的肝细胞量很少，不能摄取血液中的非结合胆红素，导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。新生儿生理性黄疸也是由于这个原因。 3.肝细胞破坏结合胆红素外溢 在肝炎病人中，由于肝细胞发生了广泛性损害（变性、坏死），致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。这时病人转氨酶多会升高。 4.肝内型胆汁郁积性黄疸 一部分病人是肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出（小胆管内压增高而发生破裂）而反流入肝淋巴流与血液。还有一些病人是由于毛细胆管、小胆管本身的病变，小胆管内胆汁栓形成，或毛细胆管的结构异常，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出（或小胆管内压增高而发生破裂）而反流入肝淋巴流与血液。也有些病人非全由胆管破裂等机械因素所致（如药物所致的胆汁郁积），还可由于胆汁的分泌减少（分泌功能障碍）、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。 5.大胆管的梗阻引起的黄疸 肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸。
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时间：2024-02-14 19:52
新生儿黄疸可分为生理性黄疸和病理性黄疸两种。
生理性黄疸是新生儿期的一种正常的生理过程，不需处理。
常见的病理性黄疸有以下几种原因：
溶血性黄疸：常常是由于母儿血型不合而引起的免疫性溶血，以ABO血型不合多见。
感染性黄疸：由小儿全身或局部的细菌或病毒感染引起，如新生儿败血症。患儿除有黄疸外，还可有发热或体温不升，反应差，进食时呕吐或拒奶等。
阻塞性黄疸：主要见于先天性胆道闭锁的患儿。表现为黄疸及大便呈灰白色，皮肤呈黄绿色，常在生后周引起注意，且呈进行性加重。
新生儿黄疸的预防与护理应注意如下几点：
1.故妊娠期间，孕母应注意饮食有节，不过食生冷，不过饥过饱，并忌酒和辛热之品，以防损伤脾胃。
2.妇女如曾生过有黄疸的婴儿，再妊娠时要注意检测孩子的黄疸值。发现黄疸应尽早治疗，并观察黄疸色泽变化以了解黄疸的进退。
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时间：2024-02-14 19:53
可能是胎儿氧分压相对较低，红细胞数量增加代偿，出生后氧分压恢复正常，大量红细胞损伤超过肝脏的代谢能力，导致胆红素产生过多，其次，肝脏合成蛋白质的能力相对较差，尤其是Y蛋白和Z蛋白的合成比例相对较小，活性不足，这将导致体内胆红素代谢困难
