NO在人体内有什么生理作用
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NO是近年来发现的一种气体信使分子，由L-精氨酸（L-ARG）在NOS催化下生成，广泛分布于细胞浆中，通过弥散方式激活鸟苷酸环化酶（GC），生成环磷酸鸟苷（cGMP），而发挥各种生物学效应［6～7］。即在体内许多组织中存在着一条L-ARG-NO-cGMP通路系统，NO通过该系统发挥着各种生理作用。
NO是一种内皮衍化舒张因子（EDRF），具有强力的平滑肌舒张作用［8］。在前列腺组织，可引起前列腺平滑肌的松弛［7］，正常情况下，前列腺内α-肾上腺能受体（α-AR）作用可被NO介导的平滑肌松弛作用所拮抗，从而提示BPH患者的BOO也可能与前列腺内NO水平下降有关［9］。因此，可以认为任何导致前列腺组织NO水平下降的因素都可能是BPH所致BOO的原因之一。
BPH是老年男性的常见病。流行病学调查表明，BPH发病具有明显的年龄依赖性［1］。Berry等［10］曾报道，20～40岁年龄组病理BPH的发生率还不足10％，40～50岁年龄组为20％，至80岁时，病理BPH的发生率可达90％。Garrway等研究临床BPH的发生率，其结果也是随着年龄的增长，临床BPH的发生率增高。因此BPH的发生是与年龄因素密切相关的。本实验试图从调节前列腺平滑肌张力的生理性介质的角度探讨BPH与年龄的关系，以说明L-ARG-NO-cGMP系统缺陷在BPH发生中的意义。
前列腺组织中NO水平的下降可能与NO生成减少有关。NOS是NO生成的关键酶。免疫组化方法研究表明，在人、鼠前列腺组织，NOS广泛分布于支配前列腺平滑肌的神经纤维和神经节中［9］。随着年龄增长，前列腺组织中的神经纤维、神经节发生退行性改变，NOS活性逐渐下降，导致NO生成量减少。其结果是随着年龄增长，前列腺渐增生，伴随前列腺平滑肌张力增高，导致膀胱出口梗阻，出现临床症状。因此，前列腺组织中L-ARG-NO-cGMP系统缺陷可能正是老年性BPH的发病原因之一
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少量可使神经系统兴奋，增强记忆力大量会中毒。
