功能性便秘的发病机制
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便秘可以看作是不同病理生理过程的最终症状表现。排便过程需外周神经兴奋，将冲动传到初级排便中枢和大脑皮层，引起结肠、直肠和*括约肌及盆底肌肉的协调运动而完成。任何一个环节发生障碍都可导致便秘。
1 结肠 结肠运动形式中蠕动最为重要。是由一些稳定向前的收缩波组成。还有一种进行很快且推进很远的蠕动，即集团性蠕动。集团蠕动常见于餐后，由于十二指肠-结肠反射所引起。肠道内容物的移动由餐后结肠各部分压力梯度决定，集团蠕动是维持肠道正常功能所必须的。
2 直肠肛管 正常排便时，当粪便进入直肠便产生便意，*内括约肌松弛，对包绕其外的*外括约肌环形成扩张作用，直肠收缩使直肠腔内压力超过肛管压力同时，排便反射发生，*内括约肌松弛使粪便排出。肛管内压超过直肠内压而引起排便困难是出口梗阻型便秘的常见动力障碍。盆底痉挛综合征患者排粪造影显示肛管直肠角缩小，用力排便时不增大，盆底直肠前突深度和直肠排空时间相关。耻骨直肠肌痉挛综合征肌电图表现为矛盾性耻骨直肠肌收缩。另一个重要的病理生理是盆腔底功能失调，其特点是结肠通过正常或轻微减慢，但粪便残渣在直肠中储留延长，其主要缺陷是不能从直肠排出其内容物。这种功能性缺陷还有许多其他名称(出口梗阻、大便困难、松弛不能、盆腔底协同失调)。对导致不能将粪便从直肠排出的这一推论性病理生理的理解尚不深。最简单的可能分类为：(1)肌肉高张力(松弛不能)；盆腔底不完全松驰以及试图排便时盆腔底和*外括约肌的矛盾收缩。(2)肌肉低张力，有时伴有巨直肠和盆腔底过度降低。这些综合征是多因素的，有些尚不甚了解。
3、肠壁肌层及肌间神经丛的病理改变 许多研究资料显示，便秘病人的结肠壁有肌纤维变性、肌肉萎缩、肠壁肌间神经丛变性、变形、数量减少等病理改变。
4、肠壁内神经递质的变化
