粘连性肠梗阻的预防

１　８　＇＿　＿＿　ｌ－＿ｌ一＾＿Ｉ¨　ｈ　＿ｈ　＿　＿　＿＿　＿－＿ｌ　＇＿　。＿　一１ｌ，＿　＿＿　１－　（忌３３８）（中由区刊＞２００２年摹３７鼻摹６囊　ｌ－　＿　－　＿　＿＿，＿＿　‘＿－　因气体干扰不能准确诊断　另外．有报导肠系膜缺　最大限度地预防粘连一直是外科领域的一个难题，　血病变，病人血中肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）显著增高，血　Ｄ．Ｄｉｍｅｒ含量增高有诊断特异性，它的变化值能评估　病情的转归。选择性肠系膜上动脉造影是诊断的　“金标准”，在诊断有困难时可选择应用。ＣＴ增强扫　描检查在肠梗阻病因诊断中的作用越来越受到重　视，有报道诊断符合率可达８４　６％。肠系膜上动脉　血栓形成诱因之一是老年动脉硬化，高血压伴慢性　肠缺血三联征（餐后腹痛，厌食性体重减轻和排便习　惯改变）者应警惕该病的发生。在有条件的医院应　用腹腔镜探查腹腔内情况，对诊断肠系膜血管性病　变引起肠梗阻的诊断及制定手术方案有帮助。　３治疗　医学工作者研究的热点。下面就有关粘连性肠梗阻　的发病及预防作一介绍。　ｌ粘连性肠梗阻的发病情况　粘连性肠梗阻是肠粘连或腹腔内粘连带所致引　起的肠梗阻。肠粘连或腹腔内粘连带的形成可分为　先天性和后天性两类。先天性原因见于发育异常或　胎粪性腹膜炎，临床上较少见．而后天性腹腔内粘连　较多见，常因腹腔内手术、炎症、创伤、出血、异物等　引起，其中以手术所致最多见　文献报道腹部手术　后腹腔内粘连发生率为６０％～９４％，而妇科盆腔内　手术后腹腔内粘连可高达９７％。有腹腔内粘连不　一定产生肠梗阻，Ｂｅｃｋ等报道不同类型的腹部手术　肠系膜血管病引起肠梗阻应积极手术治疗。本　组６例病人均开腹探查，术中发现小肠及大肠大面　后粘连性肠梗阻的发生率为１２　４％一１７％。Ｚｂａｒ等　报道阑尾术后发生率为１０．７％，胆囊切除术后为　６．４％　Ｍｏｎｋ等报道在妇科盆腔手术中，良性病变　未行子宫切除者粘连性肠梗阻的发生率约为　Ｏ．３％，行子宫切除者发生率为２％～３％，而行根治　性子宫切除者发生率为５％。粘连性肠梗阻不仅可　以发生于手术后近期．也可在５年甚至１Ｏ年发病。　近些年来由于外科手术、麻醉技术的进步以及对预　防腹腔内粘连的重视，粘连性肠梗阻的发生率有所　积缺血，并有大量血性腹水　切除坏死的肠管是治　疗急性肠系膜血管阻塞的重要手术方式，本组５例　行小肠部分切除，１例行全小肠及结肠切除术。在　血管外科技术普遍提高后，有可能以清除血栓、动脉　内膜剥脱、血管移植或旁路手术等代替肠切除，但先　决条件是早期诊断，在肠坏死之前剖腹探查　动脉　切开取栓能避免广泛小肠切除，本组有１例病人采　用此术式。本病术后易复发，尤其肠系膜静脉血栓　病人，故术后应常规使用抗凝、溶栓等药物。术后如　出现短肠综合征，应进行静脉营养支持疗法，本组二　例病人均在静脉营养支持下生存。　下降，但它仍然是外科领域中一个棘手的问题。　２粘连性肠梗阻的发生机制　腹腔内粘连是指壁层腹膜与脏层腹膜、脏层腹　膜与脏层腹膜之间的异常粘连，是腹膜受损后纤维　蛋白沉积与纤维蛋白溶解问平衡遭到破坏的结果。　本组肠系膜缺血引起肠梗阻病死率高达５０％，　与国内外文献报道相符，疗效不满意，究其原因．一　是对此病认识不足不能早期诊断而延缓治疗，二是　高龄患者多并存有其他重要脏器疾病，因而术后并　发症多，使得围手术死亡率增高。近年来随着人们　对肠系膜缺血疾病所致肠梗阻认识的提高及早期诊　断、治疗手段的进步，总的疗效有所改善．但仍不能　令人满意　虽然粘连发生的确切机制尚不完全清楚，但目前公　认粘连是腹膜自身生理功能的正常反应，是机体的　一种防御机制。腹膜除有润滑、吸收和渗出作用外，　其防御和修复功能是形成粘连的内在因素，而组织　敞血、热损伤、感染、异物、放射所致的动脉内膜炎等　可促进粘连的形成。当腹膜受到生物、物理或化学　的刺激后，局部会受到不同程度的损害，继而出现急　性炎症反应。由于炎症反应　Ｉ起组织胺和血管缓激　肽释放，脏器表面毛细血管通透性增加．导致浆膜渗　粘连性肠梗阻的预防　康　骅　出大量的吞噬细胞、电解质及含有纤维蛋白原的渗　出液，这些渗出液集聚在受到刺激的组织器官表面　及附近，几小时内纤维蛋白凝固并覆盖在受损的腹　膜表面及附近，形成疏松的粘连。２４至４８小时，刨　面在炎症反应的基础上有细胞增生，出现不同形状　的成纤维细胞，并逐渐形成胶原。在受损腹膜间皮　首都医科大学附属北京宣武医院普外科（１０００５３）　粘连性肠梗阻是外科常见病之一，约占肠梗阻　的４０％。腹腔内牯连是引起粘连性肠梗阻的前提。　腹腔内粘连除　Ｉ起牯连性肠梗阻外．还可引起慢性　腹痛、不育症以及增加腹部再次手术的困难。怎样　修复的过程中同时伴有纤维蛋白溶解．约５天可形　维普资讯 http://www.cqvip.com

（中●匝刊）２００２年摹３７ｔｔ．摹６冉　１９　成组织化的纤维粘连。完整的腹膜间皮细胞具有激　活纤维蛋白溶解酶原的活性，而炎症损伤一方面造　成纤维蛋白溶解酶原活性的丧失，另一方面还可使　受损的间皮细胞、内皮细胞和炎性细胞产生纤维蛋　白溶解酶原激活抑制物，长时间纤维蛋白溶解活性　受抑制将导致永久性纤维粘连的形成。临床观察发　现剖腹手术病人３周时切１５下方常有肠粘连，而这　些病人在数月或数年后再手术时却很少有永久性粘　连，所以粘连有自行消退的倾向。有关粘连的形成　和消退机制有待于进一步研究。　腹腔内粘连并不一定发生粘连性肠梗阻．只有　当粘连使肠管成团、成锐角、扭转或在粘连带下形成　内疝，以及在肠粘连的基础上因多种原因导致胃肠　３．４防止圩堆蛋白沉积，促进纤维蛋白溶解动物　实验发现，许多非甾体类抗炎药物可抑制术后腹腔　内粘连的形成，如阿司匹林、消炎痛等均可预防术后　粘连。有报道奥曲肽腹腔内灌注结合肌肉注射可显　著降低腹腔粘连的形成，其机制可能为减少局部类　胰岛素生长因子．１的合成，抑制成纤维细胞合成葡　萄糖胺聚糖，从而减少胶原的产生，防止胶原纤维沉　积形成粘连。另外，也有动物实验表明组织纤溶酶　原激活剂、链激酶等可有效地预防粘连形成。全身　应用类固醇激素也可有效地抑制粘连形成，但它存　在影响伤口愈合，降低机体抗感染能力等副作用。　３．５隔离肠管　①右旋糖酐右旋糖酐是一种沿　用已久的药物，将其灌注于腹腔内，覆盖在浆膜受损　的肠管表面，既可稀释减少局部纤维蛋白浓度，又可　保护局部纤维蛋白溶解酶原激活物，有明显的预防　粘连作用，通常用量为７％～１０％右旋糖酐１００～　２００ｍｌ。②透明质酸　透明质酸是一种高分子直链　功能紊乱、肠蠕动异常致使肠内容物正常运行受阻，　才会造成粘连性肠梗阻。　３粘连性肠梗阻的预防措施　预防腹腔内粘连是防止粘连性肠梗阻的关键所　在。　３．１　严格遵守规范的手术操作　手术切口部位及　聚糖，将其凝胶涂布在组织表面可起到隔离肠管的　作用，在腹膜修复期形成一种暂时的屏障，避免组织　接触面间形成纤维蛋白沉积，对防止术后纤维粘连　的形成有着显著的效果。实验和临床研究表明在剖　腹手术的病人腹腔局部涂布透明质酸钠后可明显减　少粘连的发生率，在有粘连的病人中其粘连的范围　和程度也明显轻于对照组，是迄今临床效果较为肯　定的一种药物。③生物隔膜用可吸收的生物化学　隔膜将肠管和腹膜隔开．以防止粘连的形成。研究　较多的有羧甲基纤维素、透明质酸盐膜，它们可降低　粘连的发生率，减轻粘连的程度和范围，并且不影响　伤口愈合．也无全身副作用。④大网膜　有报道手　术结束时将大网膜或带蒂的自体大网膜覆盖于肠管　与切口之间可防止粘连性肠梗阻的产生。　大小适当，操作轻柔，避免过多牵拉，尽量减少对肠　管、内脏浆膜和腹膜的损伤。术中不要长时间暴露　肠管及其他组织，如需将肠管移出腹腔外．要用　０．９％氯化钠溶液纱垫将其覆盖以防干燥。勿长时　间阻断血管或钳夹肠管，避免大块结扎，以免影响血　供。尽可能用刺激性小的缝线，保留线头不应过长。　术中注意无菌操作，避免胃肠内容物外溢污染腹腔。　３．２积极治疗腹腔内感染腹腔内炎症感染是导　致腹腔内粘连的重要原因．所以，对腹膜炎、腹腔结　核、肠系膜淋巴结炎、妇科炎性病变、腹腔脓肿等均　应针对病因尽早系统治疗　对胃肠空腔脏器穿孔的　病人，因胃肠内容物已流人腹腔，术中应用生理盐水　彻底冲洗腹腔以减轻感染，并使用抗Ｇ。杆菌和厌　氧菌的抗生素治疗。　３．３防止腹腔内积血及异物现已认识到手套上　３．６术后尽早促进胃肠功能恢复术后鼓励患者　下床活动，有利于胃肠功能尽早恢复，如果手术后腹　胀、肠蠕动差可根据情况应用新斯的明或中药，如小　承气汤、大承气汤或胃肠复原汤。　３．７复发性粘连性肠梗阻的预防　不全性粘连性　的滑石粉可引起严重的炎症反应，是引起腹腔内粘　连的重要原因之一。因此，当使用带有滑石粉的手　套时应用生理盐水将滑石粉冲洗干净，有条件的尽　量使用不含滑石粉的手套。手术中止血要彻底，如　肠梗阻经保守治疗缓解后应嘱咐病人注意：①饮食　要有规律，避免暴饮暴食。②注意饮食卫生，防止胃　肠炎症，避免出现肠管异常蠕动。③餐后不宜作剧　烈体力活动．尤其是突然体位改变的活动以防诱发　肠梗阻。对因多次粘连性肠梗阻手术治疗的病人可　行小肠排列术或使用小肠内支架术（留置Ｍ．Ａ管２　周）来防止肠管粘连成角而再发肠梗阻。　有积血应用生理盐水冲洗干净　腹腔内最好不放置　引流物，如要放置．应选用刺激性较小材料构造的引　流物，放置位置要适当，位于中上腹的引流物可用大　网膜将其与肠管隔开。关腹时勿遗留纱布及其他异　物。